半夜一顿火锅，大妈隔天狂吐鸭血？医生差点犯大错（组图）

01.

南方的秋天，细雨飘飘，温度骤降降降降降降。这是中国国庆前的 last day，值完这个半天班，本老狗即将丝滑落入享乐主义的美丽陷阱。

看完上一个急性胰腺炎的病人，我打算捎上云南老乡送的普洱，去检查帘后面歇个五分钟。这时，一个微胖、面色苍白的女人咋咋呼呼地推门而入。「医生！医生！医生！救命！我把前一天晚上吃的鸭血吐出来了！」我一口茶差点没喷出来，小小的眼睛里充满大大的困惑：啧啧啧，前一晚吃的鸭血到这个点还能以鸭血的形式被完整吐出来，真是奇闻逸事。

问了下病史，患者昨晚和朋友一起吃了成都串串火锅、狂吹了 4 瓶夺命大乌苏，今早没吃早饭去超市上班，随后在处理河鱼时一阵恶心干呕，吐出大量棕褐色血块——也就是病人口中的「鸭血」。消化道出血。摸了摸，肚子是软的，没有压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音 4 次/分钟，患者自述近期体重无明显变化，没有其他的慢性疾病史，否认肝炎、结核等传染病史。

皮肤巩膜无黄染，也没有便血和血尿。再问，2 个月前出现乏力、头晕，当时在外院经过血清学、骨髓穿刺、影像学等检查，考虑自身免疫性溶血性贫血（AIHA），开始持续服用泼尼松龙（15mg tid）。我将病人收治入院，查完血色素后先进行了一波补液、输血，开血清学检测、外周血涂片、急诊上腹部 CT 平扫、急诊电子胃镜检查。急诊上腹部 CT 平扫示胆囊可疑泥沙样结石，胃腔充盈欠佳，胃窦部胃壁增厚。

急诊电子胃镜检查示胃窦巨大增殖性病灶，胃多发隆起性病灶，慢性非萎缩性胃炎（贫血期改变）。因为患者处于急性消化道出血期，暂时没有做活检。

02.

看患者皮肤和口唇苍白，此前又被诊断为自身免疫性溶血性贫血，我打了个电话给血液科沈哥，这老哥很快屁颠屁颠跑来会诊。「考虑自身免疫性溶血性贫血为主，伴有胃部多发占位病变，首先考虑淋巴瘤可能性比较大。」「先把糖皮质激素停了，防止再次出血和病灶缩小。」「继续动态监测血常规、网织红细胞、乳酸脱氢酶、肝功能，再查一个肝脾、淋巴结超声。」「还要做免疫球蛋白、溶血全套、T 细胞亚群、血尿微球蛋白、铁代谢、红细胞沉降率。」嗯，滔滔不绝，很是社会我沈哥的会诊风格。

正当我想打断的时候，实验室检查结果来了。血红蛋白下降（53g/L），网织红细胞计数增多（2.9%），外周血涂片检查显示红细胞大小不均，偏小，可见嗜多色性、不规则形和椭圆形红细胞；红细胞 G6PD 活性正常（7.4U·gHb－1·min－1），血清铁降低（1.4μmol/L），铁饱和度降低（1.8%）；肿瘤指标阴性；空腹状态低血糖（45mg/dl）。我打开患者的病历本，翻看患者一月前的就诊记录，复核了我的记忆：病人的直接抗人球蛋白试验（溶血指标），阴性。

呃...自身免疫性溶血性贫血，这诊断站得住脚吗？或许是别的病因，比如转移性肿瘤？再者，呕血、低血糖分别是胃肠道和胰腺的问题，这两者同时出现，是否会存在什么关联，和自身免疫性溶血性贫血又有什么关联？沈哥打断我的思路，「看病历，这个病人之前的症状都符合自身免疫性溶血性贫血，当抗体数低于试验阈值时，抗人球蛋白试验可以呈阴性的。至于低血糖嘛，她早上没吃早饭，昨晚又喝了酒，很有可能是饿的哦。」

我抓了抓脑袋，思绪还是一团乱麻，确实有溶贫的可能，但是失血性贫血也会有网织红细胞计数升高的表现，症状也相似。「等患者情况好转，怎么说也得取个胃镜病理活检。」晚上在食堂吃饭，正好撞见咱们科大主任，我死乞白赖坐到主任边上，聊起这个病例。主任温和笑笑，拍了拍我的肩，「你考虑到了多器官的问题，这很好，说明你开始思考了。常规 CT 可能查不出问题，我觉得可以再做个 PET-CT，看一下全身的情况。」

确实，PET-CT 以螺旋形式进行扫描，在检查的过程中就能大大减少漏诊的可能性，相比常规 CT，灵敏度更高，分辨率更好，通过一次显像就可以看到检查者的全身图像以及代谢信息，更加直观地了解患者的身体状况。我谢过主任，赶紧回病房和患者商量起做 PET-CT。

03.

3 天后，患者经奥美拉唑抑酸、输血、补液支持、升糖等治疗后症状好转，血糖达到正常水平。

复查电子胃镜，示黏膜苍白，胃体大弯侧、小弯侧近胃窦、胃底近贲门可见多处隆起增生性病灶，大小约 0.5cm×0.5cm，中央黏膜凹陷伴溃疡形成。胃窦见一巨大增殖性病灶，表面呈结节状，质地脆，易出血，其上可见黏膜糜烂充血水肿，未见明显活动性出血，堵塞幽门和部分胃窦腔（图 1）。

图 1：本例患者胃镜检查图 （图源：参考资料 2）

A：胃体见多发隆起增生性病灶，中央黏膜凹陷伴溃疡形成；B：胃窦见一巨大增殖性病灶，表面呈结节状，堵塞幽门和部分胃窦腔，镜身无法通过；C：胃底见多发隆起性病灶，中央凹陷糜烂。分别于胃底、胃体、胃窦处取多块组织行活检。胃镜活检标本病理结果出来，显示胃窦和胃底活动期非萎缩性黏膜慢性炎，幽门螺杆菌阴性；胃体神经内分泌瘤（NETs），G2 型。

免疫组化染色：肿瘤细胞 AE1/AE3(+)，CD56(-)，CgA(+)，NSE(-)，SYN(+)，Vimentin(-)，LCA(-)，Ki-67(约10%+)。我不由猛拍脑袋——竟然是这个肿瘤！这么说起来，患者的贫血表现很有可能并不是 AIHA 导致，而是恶性肿瘤引起的：神经内分泌瘤极其隐蔽，可长在全身任何部位，症状多样且复杂，容易与该部位的其他类型肿瘤混淆，从而导致误诊、漏诊。

进一步行全身浅表淋巴结超声检查，结果阴性。 我把血液科沈哥和普外科老俞叫回来再次会诊，考虑患者很有可能两个月前就已经有胃出血，从而导致出现贫血相关的症状，然而彼时肿瘤尚未进展，影像学检查未能发现神经内分泌瘤和胃部肿瘤，因此被误诊为 AIHA。随着病情进展，癌肿表面溃疡加大，这才出现了早上「吐出鸭血」的惊险场景。

老俞认为，患者上消化道出血，胃窦占位，有手术指征。正在这时，PET-CT 结果回来了，所有人都眉头一皱，也给了我当头一棒：PET-CT 定位到除了胃部，病人的胰腺还有一颗直径不到 1 厘米的胰岛素瘤，这就解释了为什么病人伴有低血糖。

04.

后来，这个患者转到了普外科治疗，行「全麻下腹腔镜全胃切除术+肠粘连松解术+部分胰腺切除术」。

图 2：本例患者全胃切除术标本的大体图（图源：参考资料 2）

A：全胃切除标本胃小弯长 15cm，大弯长 20cm，间距 5cm，距上切端 9cm，距下切端 1cm；B：胃窦见一隆起型肿块，大小 10cm×10cm×3cm，肿块累及胃窦前后壁，表面菜花样，切面灰白质韧。对胃壁结节进一步检查，提示「胃体结节」为胃体 NETs(直径 1.5cm)，G2 型，浸润至黏膜下层，脉管内见瘤栓。余结节均为腺癌转移结节。

「胰腺结节」为胰腺 NETs(直径 0.9cm)，G2 型，浸润至黏膜下层，脉管内见瘤栓。最终，患者诊断为胃腺癌、胃体及胰腺 NETs、贫血。尽管胃体及胰腺 NETs 的直径均 ＜2cm，分级为 G2 型，但病理示脉管内见瘤栓，具有转移风险，还需加强术后内镜、影像学随访和监测。「我们差点犯大错误啊，多器官的诊断属实难上加难。」平时多话的沈哥至今还有些后怕。

由于神经内分泌细胞遍布全身各处，可以分泌出多种激素。因此，神经内分泌肿瘤可以发生在体内许多器官和组织，临床表现极为复杂多变，误诊漏诊率相当高，治疗复杂。

这个病例的胃部及胰腺神经内分泌肿瘤分别主导了呕血和低血糖：酒精刺激下胃部癌肿溃疡变大导致呕血；胰腺神经内分泌肿瘤导致胰岛素分泌增多，从而导致低血糖。恶性肿瘤也导致血液系统的异常，出现了贫血问题。

「一元论无法解释的时候，不应该对着诊断为每一个症状找解释，而应该想想，这些症状到底指向了什么。」不久后科室的教学查房，我的 PPT 结尾是这么一句话。所幸，这个患者术后行生长抑素受体显像阴性，术后 3 个月复查胸腹部增强 CT 阴性。